~Plaquetas ;⁞*

Morfología

Las plaquetas o trombocitos se encuentran en número de 150.000 a 400.000 por mm3 de sangre.

*Elementos formes más pequeños de la sangre.

*Tienen un diámetro de unas 2µ.

*Corpúsculos anucleados con multitud de gránulos citoplasmáticos que son segregados durante su activación.

*Se forman en la médula ósea, mediante un proceso denominado trombopoyesis.

*En condiciones normales se forman 40000/mm³/dia.

En su citoplasma se encuentran gránulos de dos tipos:

1) gránulos α que contienen proteínas como el factor plaquetario 4 (o factor de crecimiento de los fibroblastos), factores de la coagulación como factor V y VIII, y otras proteínas como la fibronectina, trombospondina, α1-antitripsina o α2-macroglobulina.

2) el segundo tipo de gránulos se denomina  cuerpos densos y contienen serotonina, Ca++, ADP, ATP, tromboxano A2, y otras sustancias que participan en la hemostasia.

Activación

La superficie interna de los vasos sanguíneos está revestida por una capa delgada de células endoteliales las cuales en circunstancias normales actúan inhibiendo la activación plaquetaria mediante la producción de monóxido de nitrógeno, ADPasa endotelial, y PGI2; la ADPasa endotelial despeja la vía para la acción del activador plaquetario ADP.

Las células endoteliles producen una proteína llamada factor de von Willebrand (FvW),un ligando que media la adhesión celular, el cual ayuda a las células endoteliales a adherir elcolágeno a la membrana basal; en condiciones fisiológicas, el colágeno no está expuesto al flujo sanguíneo; el FvW es secretado esencialmente en el plasma por las células endoteliales, y almacenado en gránulos dentro de las células endoteliales y plaquetas.

Cuando la capa endotelial es lesionada, el colágeno, el FvW y el factor tisular del endotelio son expuestos al flujo sanguíneo.

Cuando las plaquetas hacen contacto con el colágeno o el FvW, son activadas; estas son activadas también por la trombina (formada con la ayuda del factor tisular). También pueden ser activadas por una superficie cargada negativamente, como el vidrio.

La activación plaquetaria posterior resulta en el transporte mediado por la escramblasa, de fosfolípidos cargados a la superficie plaquetaria(plaquetas); estos fosfolípidos proporcionan una superficie catalítica (con la carga provista por la fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina) para los complejos tenasa y protrombinasa. Los iones de calcio son esenciales para la activación de los factores de coagulación.

Adhesión y agregación

La agregación plaquetaria, usa el fibrinógeno y el  como agentes conectores. El receptor de agregación plaquetaria más abundante es la glicoproteina IIb/IIIa (gpIIb/IIIa); se trata de un receptor para el fibrinógeno dependiente del calcio, fibronectina, vitronectina, trombospondina, y factor de von Willebrand (FvW). Otros receptores incluyen el complejo GPIb-V-IX (FvW) y GPVI (colágeno).ó Las plaquetas activadas se adherirán, via glicoproteína (GP) Ia, al colágeno expuesto por el daño epitelial. La agregación y adhesión actúan juntos para formar el tapón plaquetario. Los filamentos de Miosina y actina en las plaquetas son estimuladas para contraerse durante la agregación, reforzando todavía más el tapón.

La agregación plaquetaria es estimulada por el ADP, tromboxano, y la activación del receptor-α2, pero inhibido por agentes antiinflamatorios como las prostaglandinas PGI2 yPGD2. La agregación plaquetaria se ve aumentada por la administración exógena de esteroídes anabólicos.

Secreción de gránulos

Las plaquetas contienen gránulos alfa y gránulos densos. Las plaquetas activadas excretan el contenido de estos gránulos dentro de sus sistemas canaliculares y en la sangre circundante. Existen dos tipos de gránulos:

–   Gránulos densos (contienen ADP o ATP, calcio, y serotonina)

–   Granulos-α (contienen factor 4 plaquetario, factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF beta 1), factor de crecimiento derivado de plaquetas, fibronectina, B-tromboglobulina,FvW, fibrinógeno, y factores de coagulación factor V y XIII).

Reparación de heridas

El coágulo sanguíneo es solo una solución temporal para detener la hemorragia; la reparación del vaso debe ocurrir después. La agregación plaquetaria ayuda en este proceso mediante la secreción de sustancias químicas que promueven la invasión de fibroblastos del tejido conectivo adyacente hacia el interior de la herida para formar una costra. El coágulo obturador es lentamente disuelto por la enzima fibrinolítica, plasmina, y las plaquetas son eliminadas por fagocitosis.

Otras funciones:
*Retracción del coágulo          *Fagocitosis

*Inflamación                       *Señalización citoquínica

*Pro-coagulación